Ατοπική Δερματίτιδα (Έκζεμα)

Η πιο κοινή χρόνια φλεγμονώδης δερματοπάθεια σε παιδιά και ενήλικες

Dr. Δημήτρης Τσουκαλάς

Η ατοπική δερματίτιδα είναι η πιο συχνή μορφή εκζέματος, που κάνει το δέρμα ξηρό και προκαλεί φαγούρα (κνησμό). Είναι κοινή στα παιδιά, αλλά μπορεί να εμφανιστεί σε όλες τις ηλικίες[1]. Επηρεάζει πάνω από το 20% των παιδιών στις ανεπτυγμένες χώρες και έως το 5% των ενηλίκων[2].

Πρόκειται για μια μακράς διάρκειας (χρόνια) φλεγμονή του δέρματος, που έχει την τάση να υποχωρεί και να επανεμφανίζεται περιοδικά. Μπορεί να συνοδεύεται από άσθμα ή αλλεργική ρινίτιδα.

Ατοπία

Η ατοπία είναι ένα είδος αλλεργίας, όπου υπάρχει έντονη αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος, σε ουσίες που είναι ακίνδυνες φυσιολογικά (αλλεργιογόνα).

Ο όρος ατοπία, περιγράφει την εμφάνιση μιας αλλεργικής αντίδρασης που εκδηλώνεται σε διαφορετικό σημείο από το σημείο επαφής με την ουσία που προκάλεσε την αλλεργία (ετυμολογία αρχ. α-τόπος)[3].

Έτσι για παράδειγμα, η ατοπική δερματίτιδα θα μπορούσε να ενεργοποιηθεί από μια τροφή που μπαίνει στο σώμα από το γαστρεντερικό και ενεργοποιεί αλλεργική αντίδραση και φλεγμονή στο δέρμα (έκζεμα), στους πνεύμονες (άσθμα) ή στη μύτη (ρινίτιδα).

Η κατανόηση της φύσης της ατοπικής δερματίτιδας είναι ζωτικής σημασίας. Εφόσον το έκζεμα εμφανίζεται σε διαφορετικό σημείο του σώματος από το σημείο επαφής με το αλλεργιογόνο, η εφαρμογή τοπικής αγωγής απο μόνη της, δεν μπορεί να αποτελέσει αποτελεσματική θεραπεία.

Αίτια

Όπως σε όλα τα αυτοάνοσα και χρόνια προβλήματα υγείας, τα αίτια ανάπτυξης ατοπικής δερματίτιδας είναι πολλαπλά.

Ο όρος ατοπία, περιγράφει την εμφάνιση μιας αλλεργικής αντίδρασης που εκδηλώνεται σε διαφορετικό σημείο από το σημείο επαφής με την ουσία που προκάλεσε την αλλεργία
(ετυμολογία αρχ. α-τόπος).

Η ατοπική δερματίτιδα, έχει συσχετιστεί με γενετική (κληρονομική) προδιάθεση. Η γενετική προδιάθεση όμως, δεν καθιστά βέβαιη την εκδήλωση της. Έτσι, σε ένα άτομο με γενετική προδιάθεση, πρέπει να προκύψουν επιπλέον επιβαρυντικοί παράγοντες κατά τη διάρκεια της ζωής, που θα προάγουν και θα πυροδοτήσουν την εμφάνιση της νόσου.

Οι παράγοντες που προκύπτουν κατά τη διάρκεια της ζωής και επιβαρύνουν ένα άτομο επιπρόσθετα της γενετικής προδιάθεσης, ονομάζονται «επι-γενετικοί» και έχουν ιδιαίτερη βαρύτητα στην αντιμετώπιση της νόσου, γιατί συχνά μπορούν να μεταβληθούν.

Επιγενετικοί Παράγοντες που Συνδέονται με Ατοπική Δερματίτιδα

Οι επιγενετικοί παράγοντες μπορούν να διαχωριστούν σε δύο κατηγορίες:

- Αυτούς που αφορούν στο δέρμα.

- Αυτούς που αφορούν στη συνολική λειτουργία του οργανισμού (συστηματικοί).

Για την εκδήλωση της ατοπικής δερματίτιδας είναι απαραίτητο να συνυπάρχουν και οι δύο παράγοντες, τοπικοί και συστηματικοί.

1. Διαταραχή της Συνέχειας του Δέρματος

Παρότι τα αίτια της ατοπικής δερματίτιδας είναι κυρίως συστηματικά, τοπικοί ερεθιστικοί παράγοντες συμμετέχουν στην εκδήλωση και διατήρηση της νόσου.

Πρόκειται για παράγοντες που σχετίζονται με απώλεια της φυσιολογικής λειτουργίας του δέρματος, ως φραγμού. Το υγιές δέρμα λειτουργεί ως προστατευτικός φραγμός, που δεν επιτρέπει στην πλειοψηφία των στοιχείων και των μικροοργανισμών να διεισδύσουν στο εσωτερικό του σώματος[1].

Η υπερβολική όμως χρήση καθαριστικών, σαπουνιού, καυτού νερού, καλλυντικών, η αυξημένη θερμοκρασία, ο κλιματισμός, η υπερβολική εφίδρωση, η τριβή με συνθετικά υφάσματα και ο διαβήτης, μπορούν να διαταράξουν τη συνέχεια του επιφανειακού προστατευτικού στρώματος του δέρματος και να επιτρέψουν την είσοδο ουσιών (αλλεργιογόνων) στο συγκεκριμένο σημείο.

Εικόνα 1. Η απώλεια της συνέχειας του δέρματος επιτρέπει την είσοδο αλλεργιογόνων, που προκαλούν φλεγμονή και κνησμό.

Η είσοδος των αλλεργιογόνων προκαλεί φλεγμονή και φαγούρα (κνησμό) βλ. εικόνα 1. Ο κνησμός, αναγκάζει το άτομο σε ξύσιμο και επιπλέον βλάβη στο δέρμα. Αυτός ο φαύλος κύκλος «φλεγμονής - κνησμού - ξεσμού», είναι ένας από τους κεντρικούς μηχανισμούς που οδηγούν σε χρονιότητα της ατοπικής δερματίτιδας. Οι ασθενείς, παρότι γνωρίζουν ότι πρέπει να αποφύγουν το ξύσιμο, δεν μπορούν να αντισταθούν στο βασανιστικό αίσθημα του κνησμού.

Εφόσον το έκζεμα εμφανίζεται σε διαφορετικό σημείο του σώματος από το σημείο επαφής με το αλλεργιογόνο, η εφαρμογή τοπικής αγωγής απο μόνη της, δεν μπορεί να αποτελέσει αποτελεσματική θεραπεία.

2. Συστηματικοί Παράγοντες

Αφορά σε παράγοντες που σχετίζονται με την συνολική λειτουργία του οργανισμού.

Γνωρίζουμε ότι η ατοπική δερματίτιδα, είναι μια κατάσταση που συνδέεται με διαταραχή της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος. Προκύπτει υπερ-αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος, που εκφράζεται με την αυξημένη έκκριση αντισωμάτων (IgE). Τα IgE αντισώματα εκκρίνονται φυσιολογικά για να προστατεύσουν τον οργανισμό από παράσιτα, μικρόβια και δηλητήρια εντόμων ή ερπετών[4].

Στην περίπτωση της ατοπικής δερματίτιδας όμως, τα επίπεδα των αντισωμάτων IgE στο αίμα είναι υπερβολικά αυξημένα.

Εικόνα 2. Στην ατομική δερματίτιδα παράγονται αυξημένα αντισώματα IgE σε σχέση με το φυσιολογικό.

Αίτια που συμμετέχουν στην παθολογική αντίδραση του ανοσοποιητικού είναι:

Η χαμηλή έκθεση σε μικροοργανισμούς. Το ανοσοποιητικό μας σύστημα έρχεται φυσιολογικά σε επαφή και αλληλοεπιδρά με μικροοργανισμούς.

Από τη στιγμή της γέννησης και μετά, το ανθρώπινο σώμα έρχεται σε επαφή με μικροοργανισμούς που αποικίζουν το γαστρεντερικό σύστημα, το δέρμα, και τους βλεννογόνους. Η έκθεση του οργανισμού σε μικρόβια, είναι απαραίτητη στην ομαλή ανάπτυξη και ωρίμανση του ανοσοποιητικού, ιδιαίτερα στα πρώτα χρόνια της ζωής[5].

Οι μικροοργανισμοί (μικροβιακή χλωρίδα), είναι αναπόσπαστο μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος και συμβάλλουν στην ομαλή λειτουργία του. Αντιθέτως, η μειωμένη επαφή με μικρόβια αποδυναμώνει το ανοσοποιητικό σύστημα, οδηγεί σε απορρύθμιση του και είναι βασική παράμετρος στην ανάπτυξη αλλεργιών και αυτοάνοσων νοσημάτων[6][7].

Αλλοίωση της μεταβολικής ισορροπίας του οργανισμού: λόγω συνεχούς διαθεσιμότητας υψηλά επεξεργασμένων τροφών.

Φυσιολογικά θα έπρεπε να προκύπτει εναλλαγή της λήψης τροφής, με περιόδους που δεν λαμβάνεται τροφή (νηστεία).

Οι περίοδοι που δεν λαμβάνεται τροφή μέσα στην ημέρα, παίζουν σημαντικό ρόλο για την ομαλή μεταβολική ισορροπία του οργανισμού, τον «επαναπρογραμματισμό» του ορμονικού συστήματος και τη ρύθμιση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού[7].

Στις περιόδους που δεν λαμβάνεται τροφή, μειώνονται τα επίπεδα ορμονών στο αίμα (ινσουλίνη και λεπτίνη) που ρυθμίζουν τη λειτουργία των υπόλοιπων ορμονών και του ανοσοποιητικού συστήματος. Αντίστοιχα, κατά τις περιόδους σίτισης, τα επίπεδα της ινσουλίνης και της λεπτίνης αυξάνονται.

Εικόνα 3α. Η εναλλαγή σίτισης και νηστείας προκαλεί φυσιολογική διακύμανση θρεπτικών στοιχείων και ορμονών.

Οι περίοδοι νηστείας μπορούν να διαρκούν για κάποιο διάστημα στη διάρκεια μιας ημέρας, μιας εβδομάδας ή ενός μήνα. Η πιο κοινή περίοδος νηστείας μέσα στην ημέρα, είναι η περίοδος από το τελευταίο γεύμα της ημέρας, μέχρι τη λήψη τροφής την επόμενη μέρα. Η αύξηση αυτού του διαστήματος νηστείας, έχει θετικά αποτελέσματα στην επίπτωση χρόνιων ασθενειών, στη χρόνια φλεγμονή, στην ταχύτητα γήρανσης του οργανισμού, στο διαβήτη, στον καρκίνο και στην παχυσαρκία[8] [9].

Η φυσιολογική αυξομείωση των επίπεδων της ινσουλίνης και της λεπτίνης, μέσα από την εναλλαγή νηστείας-σίτισης, προάγει την ομαλή λειτουργία ενός κεντρικού κυτταρικού μηχανισμού που ονομάζεται mTOR (εμ-τορ).

Ο μηχανισμός mTOR ρυθμίζει ζωτικές λειτουργίες των κυττάρων και του οργανισμού, όπως:

την παραγωγή ενέργειας
τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος
τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό
την ανίχνευση της παρουσίας ή της απουσίας θρεπτικών στοιχείων και οξυγόνου στα κύτταρα
τη διαδικασία της φλεγμονής

Η λειτουργία του mTOR απορρυθμίζεται σε παθολογικές καταστάσεις όπως τα αυτοάνοσα, οι αλλεργίες, ο καρκίνος, o διαβήτης, η παχυσαρκία[10].

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, οι διακυμάνσεις στην πρόσληψη τροφής, προκαλούν περιοδική ενεργοποίηση του μηχανισμού mTOR (on - off). Η φυσιολογική αυτή διακύμανση στη δράση του mTOR, προάγει την ομαλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Εικόνα 3β: η συνεχής πρόσληψη τροφής οδηγεί σε υπερ-λειτουργία του mTOR και του ανοσοποιητικού συστήματος.

Στις ανεπτυγμένες χώρες, ο σύγχρονος τρόπος ζωής και η αφθονία διαθέσιμης τροφής, συμβάλουν στην απώλεια αυτής της φυσιολογικής διακύμανσης. Αυτό συμβαίνει γιατί είναι συνεχής η λήψη τροφής με αυξημένη θερμιδική απόδοση και χαμηλή περιεκτικότητα σε θρεπτικά στοιχεία, καθόλη τη διάρκεια της ημέρας.

Η συνεχής ενεργοποίηση του mTOR προκαλεί:

μεταβολική απορρύθμιση
αυξημένη ευπάθεια σε λοιμώξεις
ανάπτυξη αυτοάνοσων και αλλεργικών παθήσεων

Εικόνα 4. Οι φυσιολογικές διακυμάνσεις στη πρόσληψη τροφής, προκαλούν περιοδική ενεργοποίηση του μηχανισμού mTOR (on - off) και προάγουν την ομαλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Η χρόνια συνεχής ενεργοποίηση του mTOR, προκαλεί μεταβολική απορρύθμιση, αυξημένη ευπάθεια σε λοιμώξεις και ανάπτυξη αυτοάνοσων και αλλεργικών παθήσεων. Τροποποιημένη, De Rosa Nature Immunology, 2017.

Δυσλειτουργία του εντερικού φραγμού. Όπως το δέρμα λειτουργεί ως φραγμός για μικρόβια και ουσίες που δεν πρέπει να εισχωρήσουν στον οργανισμό, έτσι και το έντερο λειτουργεί με παρόμοιο τρόπο. Ο εντερικός βλεννογόνος έχει όμως έναν διπλό ρόλο. Πρέπει να λειτουργήσει ως φραγμός για στοιχεία που δεν πρέπει να εισχωρήσουν στην κυκλοφορία του αίματος, ενώ πρέπει παράλληλα να επιτρέψει την απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών.

Ο διαχωρισμός, σχετικά με το τι μπορεί να απορροφηθεί και τι πρέπει να απορριφθεί, γίνεται από τα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου, που καλύπτει το εσωτερικό τοίχωμα του εντέρου. Τα εντερικά κύτταρα, είναι ενωμένα μεταξύ τους με ισχυρούς δεσμούς (tight junctions), που δεν επιτρέπουν την διάχυση του εντερικού περιεχομένου προς το αίμα.

Εικόνα 5. Τα εντεροκύτταρα ενώ επιτρέπουν την απορρόφηση θρεπτικών συστατικών, λειτουργούν ως φραγμός μεταξύ του εντερικού περιεχομένου που πρέπει να απορριφθεί και τις κυκλοφορίας του αίματος.

Τροφές που έχουν υποστεί έντονη βιομηχανική επεξεργασία και περιέχουν χημικές ενώσεις που αποτρέπουν την αποσύνθεση τους, όπως αντιβιοτικά και συντηρητικά, αλλά και ερεθιστικές ουσίες σε μεγάλες ποσότητες, όπως η γλουτένη, το αλκοόλ, τα χρώματα, τα ενισχυτικά γεύσης και άλλα χημικά, προκαλούν βλάβες και φλεγμονή στον εντερικό βλεννογόνο.

Όταν χάνεται η συνέχεια του εντερικού βλεννογόνου λόγω φλεγμονής, προκύπτει διαπερατότητα και διάχυση άπεπτων στοιχείων, ακόμη και μικροβίων προς το αίμα, ενεργοποιώντας υπέρμετρα το ανοσοποιητικό σύστημα, προκαλώντας επιπλέον φλεγμονές.

Εικόνα 6. Σε περίπτωση φλεγμονής, ο εντερικός βλεννογόνος γίνεται διαπερατός σε μικρόβια και αλλεργιογόνα, που εισέρχονται στην αιματική κυκλοφορία πυροδοτώντας αλλεργικές παθήσεις και αυτοάνοσα νοσήματα.

Οι φλεγμονές που προκύπτουν λόγω της αυξημένης διαπερατότητας, μπορούν να αφορούν τόσο στο έντερο, όσο και σε άλλα όργανα. Η αυξημένη διαπερατότητα του εντέρου, θεωρείται ότι λειτουργεί ως σκανδάλη, που σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση και αλλοιωμένη εντερική χλωρίδα, πυροδοτεί τους μηχανισμούς της αυτοανοσίας[11].

H έλλειψη θρεπτικών στοιχείων: Ελλείψεις σε βιταμίνες, μεταλλικά στοιχεία, ω3 λιπαρά οξέα και προβιοτικά συνδέονται με αυξημένη εμφάνιση ατοπικής δερματίτιδας, αλλά και με βελτίωση της κλινικής εικόνας μετά τη διόρθωση τους[12] [13].

Η έλλειψη βιταμίνης D, παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αυτοανοσίας και αλλεργικών νοσημάτων, λόγω της ανοσο-ρυθμιστικής της δράσης. Συνδέεται επίσης με υπερ-δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος και αυξημένη συχνότητα εμφάνισης ατοπικής δερματίτιδας^[14][15].

Θα μπορούσε κανείς να σκεφτεί, ότι βιταμίνες που ενισχύουν το ανοσοποιητικό σύστημα θα είχαν αρνητική επίπτωση σε αυτοάνοσα νοσήματα. Η αλήθεια όμως είναι ότι τέτοιες βιταμίνες, όπως η βιταμίνη D^[16][17] και η βιταμίνη C^[18][19], είναι απαραίτητες για τη φυσιολογική λειτουργία του ανοσοποιητικού. Σε περίπτωση έλλειψης τους, το ανοσοποιητικό σύστημα αποδυναμώνεται έναντι των μικροβίων, ενώ υπερ-αντιδρά σε φυσιολογικά ερεθίσματα.

Μεταλλικά στοιχεία, όπως ο ψευδάργυρος, αλλά και η βιταμίνη C, συμμετέχουν στις διαδικασίες επούλωσης του δέρματος και βοηθούν στη βελτίωση της φλεγμονής^[20] [21]. Πρόσφατα στοιχεία δείχνουν, ότι η έλλειψη ψευδαργύρου είναι ιδιαίτερα διαδεδομένη στα άτομα με ατοπική δερματίτιδα και συνδέεται με μεγαλύτερη πιθανότητα εκδήλωσης σοβαρού εκζέματος και υψηλών επιπέδων αντισωμάτων IgE^[22].

Μελέτες έχουν δείξει, ότι η χορήγηση προβιοτικών μπορεί να βοηθήσει, τόσο στην πρόληψη, όσο και στη θεραπεία της ατοπικής δερματίδας στα παιδιά^10,[23]. Η θετική δράση των προβιοτικών οφείλεται στην αποκατάσταση της μικροβιακής χλωρίδας και στη διόρθωση της διαπερατότητας του εντερικού βλεννογόνου.

Μέσα από την κλινική μας εμπειρία με περιστατικά με ατοπική δερματίτιδα, έχουμε δει ότι παρουσιάζουν κοινά μεταβολικά χαρακτηριστικά και ελλείψεις^[24][25][26], όπως:

μεταβολικές διαταραχές
δυσχέρεια στη διαχείριση της φλεγμονής
ελλείψεις σε ω-3 και οφέλιμα ω-6 λιπαρά οξέα
ελλείψεις σε βιταμίνη D, αντιοξειδωτικά και ψευδάργυρο
διαταραχή της εντερικής χλωρίδας (δυσβίωση)
αντίσταση στην ινσουλίνη

Τροφικές Αλλεργίες: το ένα τρίτο σχεδόν των παιδιών με ατοπική δερματίτιδα εμφανίζει και τροφικές αλλεργίες^[27].

Στην πλειοψηφία των περιπτώσεων, η ατοπική δερματίτιδα προηγείται της τροφικής αλλεργίας. H ενεργοποίηση των μηχανισμών της αλλεργίας και των αντισωμάτων IgE, οδηγεί σε αυξημένη ευαισθησία για τροφικές αλλεργίες και στη συνέχεια, οι τροφικές αλλεργίες επιδεινώνουν τη νόσο[2].

Το αγελαδινό γάλα, τα αυγά, τα φιστίκια, το σιτάρι, η σόγια, οι ξηροί καρποί και τα ψάρια είναι υπεύθυνα για πάνω από το 90% της τροφικής αλλεργίας σε παιδιά με ατοπική δερματίτιδα. Μόλις επιβεβαιωθεί μια υποκείμενη τροφική αλλεργία, συνιστάται γενικά η αποφυγή της συγκεκριμένης τροφής και αυτό συνήθως οδηγεί σε βελτίωση του εκζέματος[27].

Τι Μπορεί να Γίνει

Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει φαρμακευτική θεραπεία για την ατοπική δερματίτιδα. Ωστόσο, η εφαρμογή τοπικής αγωγής και η προστασία του δέρματος, μπορούν να ανακουφίσουν τον κνησμό και να μειώσουν σε κάποιο βαθμό την επανεμφάνιση νέων βλαβών. Βοηθά για παράδειγμα, η αποφυγή ισχυρών σαπουνιών, η τακτική ενυδάτωση της επιδερμίδας και η εφαρμογή κάποιας φαρμακευτικής κρέμας ή αλοιφής[1].

Την τελευταία δεκαετία, πληθώρα δεδομένων έχει ενισχύσει τη θέση ότι η ατοπική δερματίτιδα είναι μια πολυ-παραγοντική νόσος, που συνδέεται άμεσα με τη μεταβολική κατάσταση του οργανισμού, με ελλείψεις, με αλλοίωση της μικροβιακής χλωρίδας και με παράγοντες που αφορούν στο σύγχρονο τρόπο ζωής στις ανεπτυγμένες χώρες.

Οι παραπάνω παράγοντες είναι μεταβλητοί και μπορούν να αποκατασταθούν σε μεγάλο βαθμό. Έχουμε όμως διαπιστώσει, ότι η διόρθωση ενός μεμονωμένου παράγοντα δεν επιφέρει ουσιαστική αλλαγή στην κλινική εικόνα και στην πορεία της νόσου. Αντιθέτως, η συνολική τους αντιμετώπιση μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την πορεία ασθενών με ατοπική δερματίτιδα.

Εικόνα 7. Περιπτώσεις παιδιών ανθεκτικές σε τοπικές θεραπείες και φαρμακευτική αγωγή, όπου αντιμετωπίστηκαν οι υποκείμενες μεταβολικές διαταραχές. Metabolonic Medicine^®.

Η ατοπική δερματίτιδα, είναι μια νόσος που επηρεάζει την υγεία ενός μεγάλου μέρους του πληθυσμού και ιδιαίτερα παιδιών, ένα σημαντικό ποσοστό των οποίων θα συνεχίσει να έχει τη νόσο και στην ενήλικη ζωή του. Η μεγαλύτερη κατανόηση που έχει προκύψει τα τελευταία χρόνια για τα αίτια που πυροδοτούν τη νόσο, δίνει νέες ελπίδες για την βελτίωση της ποιότητας ζωής αυτών των ασθενών, στα πλαίσια της βελτίωσης της συνολικής κατάστασης της υγείας τους.

Βιβλιογραφία

[1] Atopic dermatitis (eczema) Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/atopic-dermatitis-eczema/symptoms-causes/syc-20353273

[2] Does atopic dermatitis cause food allergy? A systematic review Teresa Tsakok et. al. The Lancet Journal. February 23, 2017. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)30491-9/fulltext

[3] Atopic. Oxford Advanced Learner's Dictionary. https://www.oxfordlearnersdictionaries.com/definition/english/atopic

[4] IgE and mast cells in host defense against parasites and venoms Kaori Mukai et. al. Semin Immunopathol. 2016 Sep. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5010491/

[5] Microbiome in the Gut-Skin Axis in Atopic Dermatitis So-Yeon Lee et. al. Allergy Asthma Immunol Res. 2018 Jul. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6021588/

[6] Front Immunol. 2017. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5440529/

[7] Metabolic pressure and the breach of immunological self-tolerance Veronica De Rosa et al. Nature Immunology (2017).

[8] Effects of Intermittent Fasting on Health, Aging, and Disease List of authors. Rafael de Cabo, Ph.D., and Mark P. Mattson, Ph.D. N Engl J Med 2019. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1905136

[9] Chronic Inflammation in the Context of Everyday Life: Dietary Changes as Mitigating Factors. Margină, D.; Ungurianu, A.; Purdel, C.; Tsoukalas, D.; Sarandi, E.; Thanasoula, M.; Tekos, F.; Mesnage, R.; Kouretas, D.; Tsatsakis, A. Int. J. Environ. Res. Public Health 2020.

[10] Twenty-five years of mTOR: Uncovering the link from nutrients to growth.David M. Sabatini. PNAS November 7, 2017. https://www.pnas.org/content/114/45/11818

[11] Leaky Gut and Autoimmune Diseases Alessio Fasano. Clin Rev Allergy Immunol . 2012 Feb. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22109896/

[12] Effect of Nutrient Supplementation on Atopic Dermatitis in Children: A Systematic Review of Probiotics, Prebiotics, Formula, and Fatty Acids. Negar Foolad et. al. JAMA Dermatol. 2013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23682371/

[13] Maternal Nutritional Status and Development of Atopic Dermatitis in Their Offspring Chun-Min Kang et. al. Clin Rev Allergy Immunol . 2020 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32157654/

[14] Vitamin D Deficiency As a Risk Factor of Atopic Dermatitis in Korean Female Adolescents. Kyung Suk Lee et. al. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2015. https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(14)03579-9/fulltext

[15] Vitamin D and the Pathophysiology of Inflammatory Skin Diseases Umar M. · Sastry K.S. et. al. Skin Pharmacology and Physiology 2018. https://www.karger.com/Article/FullText/485132

[16] Micronutrients in autoimmune diseases: possible therapeutic benefits of zinc and vitamin D. IngaWessels, Lothar Rink. The J. Nutr. Bioch. March 2020. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0955286319308332

[17] Immunomodulatory Effects of Vitamin D in Thyroid Diseases Chiara Mele et. al. Nutrients 2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32429416/

[18] Vitamin C and Immune Function Anitra C. Carr, and Silvia Maggini. Nutrients. 2017 Nov. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5707683/

[19] Immunomodulatory and Antimicrobial Effects of Vitamin C. Soraya Mousavi et. al. Eur J Microbiol Immunol (Bp) . 2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31662885/

[20] Role of Vitamin C in Skin Diseases Kaiqin Wang et. al. Front Physiol . 2018 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30022952/

[21] Effects of Zinc Supplementation on Inflammatory Skin Diseases: A Systematic Review of the Clinical Evidence Simran Dhaliwal et. al. Am J Clin Dermatol . 2020 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31745908/

[22] Risk Factors of Zinc Deficiency in Children With Atopic Dermatitis M S Ehlayel, A Bener. Eur Ann Allergy Clin Immunol . 2020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31594297/

[23] Probiotic Supplementation for Prevention of Atopic Dermatitis in Infants and Children: A Systematic Review and Meta-analysis. Lin Li et. al. Am J Clin Dermatol 2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30465329/

[24] World aging population, chronic diseases and impact of modifiable-metabolic risk factors Dr. Dimitris Tsoukalas, MD (Greece). European Institute of Nutritional Medicine, E.I.Nu.M. 20th International Congress of Rural Medicine 2018. Tokyo - Japan.

[25] Precision Medicine Advances in Childhood Atopic Diseases: Results from Atopic Dermatitis and Asthma Dimitris Tsoukalas, Gerasimos Tsilimidos, Maria Michelle Papamichael, Charis Katsardis,Bircan Erbas, Catherine Itsiopoulos 5th World Summit on Pediatrics Berlin, Germany, 2019.

[26] Advances in clinical application of Metabolomics: Treating children with atopic dermatitis. Primaderma 23-27 May 2018 Dr. Dimitris Tsoukalas, M.D.

[27] Evaluation of Food Allergy in Patients With Atopic Dermatitis Marcel M Bergmann, Jean-Christoph Caubet, Mark Boguniewicz, Philippe A Eigenmann. J Allergy Clin Immunol Pract . 2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24229818/

Επιμέλεια Κειμένου: Επιστημονική Ομάδα Metabolomic Medicine

Δειτε επισης

Επιστημονική Δραστηριότητα Έρευνα στην εφαρμογή προηγμένων τεχνολογιών στα αυτοάνοσα και χρόνια νοσήατα

Εξέταση Αίματος Προβλέπει τον Κίνδυνο Aυτοάνοσων Nοσημάτων

Πόση Βιταμίνη D μπορούμε να λάβουμε με Ασφάλεια; Τι πρέπει να γνωρίζουμε για την ασφαλή λήψη αυτής της ζωτικής βιταμίνης.

Θυρεοειδίτιδα Χασιμότο Η θυρεοειδίτιδα ή νόσος του Χασιμότο είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα όπου το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει τα κύτταρα του θυρεοειδή αδένα ως δικά του, τους επιτίθεται και σταδιακά καταστρέφει τα οδηγώντας τελικά σε υποθυρεοειδισμό.

Ψωρίαση Η ψωρίαση είναι μια χρόνια, φλεγμονώδης δερματοπάθεια, αυτοάνοσης αιτιολογίας, κυρίως λόγω διαταραχής του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ατοπική Δερματίτιδα (Έκζεμα)

Dr. Δημήτρης Τσουκαλάς

Κωδικός Ασφαλείας: