Ερευνητές ξανακάνουν νέα, γερασμένα ανθρώπινα κύτταρα.

Από την στιγμή της γέννησής του ο άνθρωπος έρχεται αντιμέτωπος με την φθορά που επιφέρει στον οργανισμό του το πέρασμα του χρόνου, το οποίο σταδιακά τον οδηγεί στη γήρανση.

Πραγματοποιώντας μια διαφορετική προσέγγιση, ερευνητές του Houston Methodist Research Institute δουλεύοντας με κύτταρα παιδιών τα οποία έπασχαν από το σύνδρομο του πρόωρου γήρατος Hutchinson - Gilford ή αλλιώς την ασθένεια της προγηρίας, κατάφεραν να αναπτύξουν μια μέθοδο που κάνει νέα ξανά τα ανθρώπινα κύτταρα.

Το σύνδρομο Hutchinson-Gilford (ή προγηρία, HGPS) είναι ένα εξαιρετικά σπάνιο κληρονομικό νόσημα το οποίο προσβάλλει το δέρμα, το μυοσκελετικό σύστημα και τα αγγεία και χαρακτηρίζεται από την εκδηλώση πρόωρου γήρατος.

Τα παιδιά αυτά πεθαίνουν μέχρι τα 15 τους χρόνια από καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο. Αν και οι τρέχουσες θεραπείες είναι χρήσιμες, το μόνο που καταφέρνουν είναι να προσθέσουν ένα ή δύο επιπλέον χρόνια ζωής.

Ο John P. Cooke, επικεφαλής στο Institute of Methodist Research στο Χιούστον και οι συνεργάτες του, προσπάθησαν να βελτιώσουν την κυτταρική λειτουργία των παιδιών, με στόχο την βελτίωση της ποιότητα ζωής τους πράγμα που θα τους επέτρεπε ενδεχομένως να ζήσουν περισσότερο.

Οι επιστήμονες επικεντρώθηκαν στα τελομερή, το τμήμα του DNA που βρίσκεται στην άκρη των χρωμοσωμάτων (τέλος & μέρος: τελευταίο τμήμα) που ρυθμίζει τη σταδιακή γήρανση των ανθρώπινων κυττάρων.

Τα τελομερή αποτελούν έναν προστατευτικό μηχανισμό του ανθρώπινου οργανισμού ο οποίος συμβάλει στην σταθερότητα του DNA.

Το κάθε τελομερές, κατά τη σύλληψη, έχει μήκος περί τις 15.000 βάσεις. Σε κάθε διαίρεση των κυττάρων ένα μέρος από αυτές τις βάσεις δεν αντιγράφεται και έτσι σταδιακά το μήκος των τελομερών μειώνεται, μέχρι τελικά το κύτταρο να χάσει τη δυνατότητα να πολλαπλασιάζεται και να πεθαίνει.

Η φθορά των τελομερών είναι κεντρικός παράγοντας στην πρόκληση του γήρατος, και η μείωση του μήκους τους αναδεικνύεται σε σημαντικό δείκτη εμφάνισης νοσημάτων που συνδέονται με το γήρας, συμπεριλαμβανομένων και διαφόρων μορφών καρκίνου.

Στα παιδιά με προγηρία τα τελομερή είναι σημαντικά μικρότερα του φυσιολογικού. Οι ερευνητές σκέφτηκαν λοιπόν πως αν κατάφερναν να αποκαταστήσουν το μήκος των τελομερών, θα μπορούσαν να βελτιώσουν τη λειτουργία των κυττάρων τους.

Για να γίνει αυτό ενεργοποίησαν στα κύτταρα την παραγωγή ενός ενζύμου που ονομάζεται τελομεράση και το οποίο έχει την ιδιότητα να επεκτείνει και να επιμηκύνει τα τελομερή.

Τελομεράση το Ένζυμο που Επιμηκύνει τα Τελομερή

Σε αντίστοιχη μελέτη σταθμό στη μάχη κατά της γήρανσης, που πραγματοποιήθηκε στο Ινστιτούτο Καρκίνου Dana-Farber, ερευνητές με επικεφαλής τον Ronald A. DePinho, καθηγητή γενετικής του Χάρβαρντ, πέτυχαν να αναστρέψουν το το γήρας σε ποντίκια, μέσω της ενεργοποίησης της τελομεράσης.

Το ένζυμο της τελομεράσης επιμηκύνει τα τελομερή που προστατεύουν τα άκρα των χρωμοσωμάτων και αυτό μπορεί όχι απλά να καθυστερήσει ή να σταματήσει αλλά όπως είδαν ο DePinho και η ομάδα του, να αντιστρέψει το γήρας.

Στην έρευνα χρησιμοποιήθηκαν γηρασμένα ποντίκια, τα οποία είχαν παρουσιάσει συρρίκνωση του εγκεφάλου τους, συμπτώματα alzheimer, ατροφία των όρχεων και εμφάνιση τριχόπτωσης στο κεφάλι, συμπτώματα παρόμοια με αυτά που επιφέρει η διαδικασία του γήρατος και στον ανθρώπινο οργανισμό.

Μετά από τέσσερις εβδομάδες, οι επιστήμονες παρατήρησαν αξιοσημείωτα σημάδια αναζωογόνησης στα ποντίκια που υποβλήθηκαν στην αγωγή ενεργοποίησης της τελομεράσης.

Με την ενεργοποίηση του ενζύμου της τελομεράσης τα συμπτώματα του γήρατος αναστράφηκαν. Αποκαταστάθηκε η ατροφία του εγκεφάλου, υποχώρησαν τα συμπτώματα του alzheimer, αποκαταστάθηκε η γονιμότητα και η ατροφία των όρχεων, καθώς επανήλθε και η νεανική κατάσταση του τριχωτού στα συγκεκριμένα ποντίκια.

Η συγκεκριμένη μελέτη είναι ιστορικής σημασίας και απέδειξε για πρώτη φορά ότι το γήρας είναι αναστρέψιμο στα θηλαστικά μέσα από την ενεργοποίηση της τελομεράσης.

Η Μεταβολομική στην μάχη κατά της γήρανσης

Η εφαρμογή της μεταβολομικής σε ασθενείς μας, έχει δείξει ότι επιμηκύνει τα τελομερή.

Σε μελέτη η οποία πραγματοποιήθηκε από την κλινική μας, Metabolomic Medicine^®, σε συνεργασία με το τμήμα τοξικολογίας του Πανεπιστημίου της Κρήτης με επικεφαλής τον ακαδημαϊκό καθηγητή κ. Α. Τσατσάκη και δημοσιεύτηκε στο διεθνές επιστημονικό περιοδικό “Toxicology Letters”, δείξαμε ότι η χορήγηση συμπληρωμάτων διατροφής και δίαιτας μετά από διενέργεια μεταβολομικών αναλύσεων, βοηθάει στην προστασία και στην αύξηση του μήκους των τελομερών, σε σχέση με άτομα τα οποία δεν ακολούθησαν αντίστοιχη αγωγή.

Προηγήθηκαν δύο χρόνια μετρήσεων στον ελληνικό πληθυσμό, με σκοπό την δημιουργία βάσης δεδομένων με το μήκος των τελομερών σε διαφορετικές ηλικίες.

Tο μέσο μήκος των τελομερών σε άτομα που βρίσκονταν υπό παρακολούθηση και μεταβολομική αγωγή, ήταν κατά 13% μακρύτερο από αυτό του γενικού πληθυσμού παρόμοιας ηλικίας.

Αυτό είναι ένα σημαντικό αποτέλεσμα που αντικατοπτρίζει μείωση της βιολογικής ηλικίας και τη μείωση του κινδύνου εκδήλωσης χρονίων νοσημάτων που συνδέονται με την γήρανση. Τέτοια νοσήματα είναι οι καρδιοπάθειες, ο καρκίνος, ο διαβήτης, η οστεοαρθρίτιδα και αρκετά αυτοάνοσα νοσήματα.

Το μήκος των τελομερών αποτελεί σημαντικό δείκτη ο οποίος σχετίζεται με την βιολογική ηλικία ενός ατόμου. Όσο μεγαλύτερο το μήκος τους τόσο μικρότερη η βιολογική μας ηλικία.

Η διατήρηση και η αύξηση του μήκους των τελομερών φαίνεται ότι μπορεί να συμβάλει στην αποφυγή ασθενειών που σχετίζονται με την γήρανση, να βελτιώσει την υγεία και να βοηθήσει στην αύξηση της ανθρώπινης μακροζωίας.

Στην Υγειά Σας!

Βιβλιογραφικές αναφορές

Researchers develop technology to make aged cells younger: John P. Cooke, M.D., Ph.D., department chair of cardiovascular sciences at Houston Methodist Research Institute.
Telomerase reactivation reverses tissue degeneration in aged telomerase deficient mice: Mariela Jaskelioff, Florian L. Muller, Ji-Hye Paik, Emily Thomas, Shan Jiang, Andrew Adams, Ergun Sahin, Maria Kost-Alimova, Alexei Protopopov, Juan Cadiñanos, James W. Horner, Eleftheria Maratos-Flier, and Ronald A. DePinho. Published online 2010 Nov 28.
The effect of TA-65 on telomerase activation and on apoptosis in human fibroblast cells. Tsoukalas D. Fragkiadaki P. Vlata C. Alegkakis A. Fragkiadoulaki E. Christakis M. Tstatsakis AM. Center of Toxicology Science and Research, University of Crete, Institute of Molecular Biology and Biotechnology, Foundation for Research and Technology.

Δειτε επισης

Επιστημονική Δραστηριότητα Έρευνα στην εφαρμογή προηγμένων τεχνολογιών στα αυτοάνοσα και χρόνια νοσήατα

Εξέταση Αίματος Προβλέπει τον Κίνδυνο Aυτοάνοσων Nοσημάτων

Πόση Βιταμίνη D μπορούμε να λάβουμε με Ασφάλεια; Τι πρέπει να γνωρίζουμε για την ασφαλή λήψη αυτής της ζωτικής βιταμίνης.

Θυρεοειδίτιδα Χασιμότο Η θυρεοειδίτιδα ή νόσος του Χασιμότο είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα όπου το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει τα κύτταρα του θυρεοειδή αδένα ως δικά του, τους επιτίθεται και σταδιακά καταστρέφει τα οδηγώντας τελικά σε υποθυρεοειδισμό.

Ψωρίαση Η ψωρίαση είναι μια χρόνια, φλεγμονώδης δερματοπάθεια, αυτοάνοσης αιτιολογίας, κυρίως λόγω διαταραχής του ανοσοποιητικού συστήματος.

Κωδικός Ασφαλείας: