Dr. Δημήτρης Τσουκαλάς

Υψηλές δόσεις βιταμίνης D έχουν ανοσο-ρυθμιστική δράση μειώνοντας παράγοντες που προκαλούν φλεγμονή (ιντερλευκίνη 17) και βελτιώνοντας μηχανισμούς που ελέγχουν την ανοσολογική απάντηση του οργανισμού (CD4+ μνήμης). 
 
Ερευνητές από το John Hopkins, το Duke University και το Stanford δημοσίευσαν αποτελέσματα μελέτης στο Neurology που αφορά την χορήγηση βιταμίνης D σε δύο ομάδες ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας. Στη μια ομάδα δόθηκε βιταμίνη D σε χαμηλή δόση και στην άλλη ομάδα χορηγήθηκαν υψηλότερες δόσεις 10.400iu για 6 μήνες.
 
Η μέση τιμή της βιταμίνης D στο αίμα αυτών που έλαβαν 800iu ήταν πολύ χαμηλή (6.9 ng/ml), ενώ η μέση τιμή αυτών που έλαβαν αυξημένη δόση ήταν σημαντικά υψηλότερη (34.9 ng/ml) χωρίς και πάλι όμως να επιτυγχάνονται ιδανικά επίπεδα (κοντά στα 100 ng/ml).
 
Από την έρευνα προέκυψε ότι υψηλές δόσεις βιταμίνης D είναι ασφαλής και προκαλούν ισχυρό ανοσο-ρυθμιστικό αποτέλεσμα στους ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας.
 
Αυτό σημαίνει το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών ρυθμίστηκε ξανά προς μια φυσιολογική λειτουργία. Στα αυτοάνοσα νοσήματα αυτή η ρύθμιση χάνεται και το ανοσοποιητικό σύστημα δεν αναγνωρίζει και επιτίθεται στους δικούς του ιστούς με σταδιακή καταστροφή αυτών των συγκεκριμένων οργάνων. Ανάλογα με το όργανο που καταστρέφεται έχουμε και τα αντίστοιχα συμπτώματα και διάγνωση.

Γιατί το Πρόβλημα δεν Βρίσκεται στο Ανοσοποιητικό Σύστημα
 
Η συνήθης προσέγγιση είναι η χορήση φαρμακευτικής αγωγής που καταστέλλει το ανοσοποιητικό σύστημα όπως κορτιζόνη, βιολογικοί παράγοντες, αζαθειοπρίνη ή άλλα ανοσοκατασταλτικά. Με βάση αυτό τον τρόπο σκέψης συχνά συστήνεται η αποφυγή λήψης οποιουδήποτε παράγοντα ενισχύει το ανοσοποιητικό όπως η βιταμίνη D, η βιταμίνη C ή τα αντιοξειδωτικά.
 
Η έρευνα όμως δείχνει ότι η αποκατάσταση της φυσιολογικής λειτουργίας των κυττάρων όχι μόνο δεν επιδεινώνει την κλινική εικόνα και την πορεία των ασθενών αλλά συμβαίνει ακριβώς το αντίθετο. Εμφανίζεται βελτίωση της κλινικής εικόνας και της πορείας της νόσου. Αυτό ενισχύει την προσέγγιση ότι η πρόκληση αυτοανοσίας οφείλεται σε πολλαπλούς παράγοντες και προκύπτει κυρίως από την αλλοίωση των ίδιων των κυττάρων του οργανισμού.
 
Η έλλειψη συστατικών που είναι απαραίτητα για την φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων και η παρουσία ξένων προς τη ζωή ενώσεων (ξενοβιοτικά) προκαλούν αλλοίωση στην μορφή τους και αναγκάζουν το ανοσοποιητικό σύστημα, που δεν τα αναγνωρίζει πια, να τους επιτεθεί. Η χρήση φαρμακευτικής αγωγής είναι βέβαια απαραίτητη για τον έλεγχο των συμπτωμάτων, είναι όμως μια μονομερής ενέργεια αν δεν πλαισιώνεται από τον έλεγχο και την αποκατάσταση της φυσιολογικής κατάστασης.
 
Είναι προφανές ότι για να βελτιώσουμε την υγεία μας δεν αρκεί να καταστείλουμε τη νόσο, θα πρέπει να κάνουμε ενέργειες προς την ενίσχυση της υγείας.  
 
Στην Υγειά Σας!
 

Βιβλιογραφικές αναφορές
 
Safety and immunologic effects of high- vs low-dose cholecalciferol in multiple sclerosis. Neurology. 2015 Dec 30. Sotirchos ES1, Bhargava P1, Eckstein C1, Van Haren K1, Baynes M1, Ntranos A1, Gocke A1, Steinman L1, Mowry EM1, Calabresi PA2.
 
Study of curcumin immunomodulatory effects on reactive astrocyte cell function. Int Immunopharmacol. 2014 Sep;22(1):230-5. Seyedzadeh MH1, Safari Z2, Zare A3, Gholizadeh Navashenaq J4, Razavi SA5, Kardar GA6, Khorramizadeh MR7.
 
Curcumin has bright prospects for the treatment of multiple sclerosis. Int Immunopharmacol. 2011 Mar;11(3):323-30. Xie L1, Li XK, Takahara S.
 
Metabolic response to epigallocatechin-3-gallate in relapsing-remitting multiple sclerosis: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr. 2015 Mar;101(3):487-95. Mähler A1, Steiniger J1, Bock M1, Klug L1, Parreidt N1, Lorenz M1, Zimmermann BF1, Krannich A1, Paul F1, Boschmann M1.
 
Serum metabolic profile in multiple sclerosis patients. Mult Scler Int. 2011;2011:167156. Tavazzi B1, Batocchi AP, Amorini AM, Nociti V, D'Urso S, Longo S, Gullotta S, Picardi M, Lazzarino G.